PATOLOJİ TUS SPOT

1. Hücre hasarının en sık nedeni... Hipoksi

2. Hipoksiden ilk etkilenen sistem... Aerobik solunum

3. Hipoksiden ilk etkilenen organel...Mitokondiri

4. Akut hücresel şişmeden sorumlu eleman...Sodyum

5. Hücre hacminin korumada en önemli mekanizma nedir?… Na-K-ATPaz pompası

6. Doku hipoksisinde hücresel şişmenin mekanizması… Azalmış
ATP konsantrasyonuna bağlı hücre içinde su konsantrasyonunun
artması

7. Hücrede irreversibl değişikliklere neden olan enzimleri kim tetikler... Kalsiyum

8. Kalsiyum artışı hangi enzimleri tetikler...
1) ATP az
2) Fosfolipaz
3) Proteaz
4) Endonükleaz

9. İrreversibl basamağı gösteren ilk morfolojik bulgu... Membran
parçalanması

10. İskemik hücrede hücre içinde kimler azalır... ATP, Glikojen,
Protein, Potasyum

11. Hangisi antioksidan enzim değildir... Xantin oksidaz

12. Oksijen fazlalığı ile hücre zedelenmesine neden olan
maddeler... Serbest oksijen radikalleri

13.Serbest oksijen radikalleri... Süperoksit,Hidrojen peroksit, hidroksil iyonu

14.Serbest oksijen radikallerini zararsız hale getiren enzim...
Katalaz

15. Antioksidan tampon maddeler nelerdir... Vitamin A,E, askorbik asit, selenyum, sistein, serbest demir ve bakır taşıyan moleküller

16. Hangi aminoasit antioksidandır... Sistein

17. Hangileri reversibl hasar bulgusudur... Hiperkromatizm, otofajik vakuoller

18. Hangileri irreversibl hasar bulgusudur... Piknozis, karyoreksiz, karyolizis, myelin figürler

19. Işık mikroskobisinde geri dönüşümlü hücresel hasar bulguları... Hücresel şişme ve yağlanma

20. Hücre içi proteinlerin ATP bağımlı yıkımından sorumlu olan… ubikitin

21. Karyoreksiz... kromatin parçalanması

22. Karyolizis... kromatin erimesi

23. Piknozis... kromatinin büzüşmesi

24. Hücre zedelenmesinin ışık mikroskobundaki irreversebl
göstergesi... 1-Nekroz, 2-Apoptoz

25. En sık görülen nekroz... Koagülasyon nekrozu

26. Hücre iskeletinin korunduğu (hayalinin korunduğu) nekroz...
Koagülasyon nekrozu

27. Koagülasyon nekrozunun en sık sebebi... MI

28. Protein denatürasyonu... Koagülasyon nekrozu

29. Enzimatik sindirim... Likefaksiyon nekrozu

30. Beyinde hipoksi, Apse... Likefaksiyon nekrozu

31. Tüberküloz... Kazeifikasyon nekrozu

32. Gangrenöz nekroz... Ekstremitelerin hipoksik (koagülasyon)
nekrozu

33. Likefaksiyon nekroz+ Koagülasyon nekrozu... Gangrenöz
nekroz (Yaş gangren)

34. Yağ nekrozu... Travmatik meme, enzimatik pankreas sindirimi

35. Fibrinoid nekroz... VasküliT

36. TÜM TÜMÖRLER de görülen nekroz... Koagülasyon nekrozu

37. Nekrozun mikroskobisinde... Eozinofil artmış, Bazofil azalmıştır

38. Apopitoz... Hücrenin kendi kendini intihar etmesi

39. Apopitoz... Hem fizyolojik hem patolojik olabilir, ancak nekroz
her zaman patolojiktir

40. Endometriyumda menstrüel siklus kanaması öncesinde,
hücrelerde görülen patolojik değişiklik nedir… Apopitozis

41. Apopitozda ilk önce... hücre büzüşür sonra Apopitotik bodyler
oluşur

42. Apopitozda önemli iki reseptör... TNF-TNF, FAS-FAS ligandı

43. Ölüm reseptörü olarak bilinen yüzey reseptörü hangisidir…
CD95 (FAS)

44. Apopitozda p53 kimi uyarır... BAX genini uyarır, buda
mitokondriyal permiabiliteyi artırıp sitc salınmasını sağlar ve
kaspazları aktifler.

45. Apopitozdan sorumlu kaspazlar... prokaspaz8, kaspaz 8,
kaspaz 9, kaspaz3

46. Ana ölüm kaspazı(substratı)... Kaspaz 3

47. Apopitozda jel elektroforezinde klasik merdiven paterni

bulunur.
48. Apopitotik cisimciklerin makrofajlar tarafından sindirimini

kolaylaştıran moleküller... Fosfotidilserin, Trombospondin

49. Apopitozis inhibe olursa...Kanserler, otoimmün hastalıklar

50. Apopitozis artarsa... Nörodejeneratif hastalıklar

51. Yaşlılık pigmenti... Lipofuksin

52. En sık görülen ekzojen pigmentler… karbon ve kömür

53. Serum kalsiyumu normal, nekrotik dokuya birikim... Distrofik
kalsifikasyon

54. Serum kalsiyumu yüksek, dokular normal... Metastatik kalsifikasyon

55. Metastatik kalsifikasyon... Hiperkalsemi yapan nedenler

56. Çoğalabilen hücrelerde görülen adaptasyon... Hiperplazi

57. Organel sayısında ve hücre boyutunda artış... Hipertrofi

58. Hipertansiyona ikincil gelişen miyokart kalınlaşmasının morfolojik tanımı... Hipertrofi

59. Hücre maddesi ve organellerin azalması... Atrofi

60. Yaşlılıkta sıklıkla görülel adaptasyon... Atrofi

61. Lipofuscin birikimi ile … kahverengi atrofi

62. Bir adult hücre tipinin yerini bir başka hücre tipinin alması...
Metaplazi

63. Barret özefagusu ne tip adaptasyon mekanizmasıdır... Metaplazi

64. Barret özefagusu yapan hastalıklar... 1-Reflü, 2-Skleroderma, 3-Sliding herni

İNFLAMASYON
65. Doğal immunite bileşenleri… kompleman, nötrofiller, makrofajlar, NK

66. Kazanılmış immünite bileşenleri… B lenfositler, plasma hücreleri, yardımcı T lenfositler, Sitotoksik T lenfositler

67. Akut iltihapta hücreler ne zaman gelir... Nötrofil 4-6 saat, makrofaj 2-3 gün

68. Kronik iltihabın seyrinde ne var... Lenfosit, makrofaj akımı, doku yıkımı, anjiogenez, fibrozis

69. Nötrofiller ve eozinofilller fagositoz yapabilir … bazofillerin fagositoz yeteneği yoktur

70. Depo halde bulunan mediatörler... Histamin, Seratonin, Lizozamal enzimler

71. Plazma kaynaklı medyatörler hangileridir... Kompleman, kinin, koagülasyon sistemi

72.Histamin ne yapar... Vazodilatasyon, bronkokonstrüksiyon, damar permeabilitesinde artış

73.Seratonin fibroblastlardan kollajen sentezini artırarak fibrozis yapar.

74.Pıhtılaşma ve kinin sistemini kim başlatır... Hageman faktörü (F12)

75.Plazminojeni kim plazmine dönüştürür... Kallikrein

76.Plazmin ne yapar...
1- Fibrini parçalar (Vasküler permiabiliteyi artırır),
2- C3a yı aktifler (Anaflatoksin),
3- Hageman faktörünün aktivitesini dahada artırır.

77.Bradikinin ve Histamin ağrı yapar.

78.Kompleman sisteminin aktivasyon çeşitleri... Klasik yol (C1 in antijen- antikor kompleksi), Alternatif yol (C3 Endotoksin, agrege
Ig A), Lektin bağlantılı yol (fungus)

79.İntegrin sentezini artıran ve kemotaksis yapan kompleman... C5a

80.Anafilotoksin olan kompleman … C3a, C4a, C5a

81.Kemotaksi yapan komplamen … C5a, C567

82.Opsonizasyonu sağlayan … C3b

83.Anaflatoksinden Sorumlu kompleman... C3a-C5a

84.C5a...
1-İntegrin modülatörü,
2-Lipoksigenaz aktivatörü,
3-Anaflatoksin,
4-Kemotaktik ajan

85. MAC başlatan kompleman (nüve görevi)... C5b

86. Prostoglandinlerin fonksiyonları nelerdir... Vasodilatasyon, damar geçirgenliği artışı, ağrı

87.Trombosit membranı kökenli agregan ve vasokonstrüktör medyatör... Tromboksan A2

88.Hangi siklooksijenaz enzim ürünü trombosit agregasyonunu artırır… Tromboksan A2

89.Her şeyi kasanlar... Lökotrienler

90. Her şeyi gevşetenler... Lipoksinler

91. Akut inflamasyonun sonlanmasında kimlerin rolü vardır…Lipoksin, IL-4, IL-10, IL-13, TGF- Beta

92. Endojen pirojen sitokin … IL-1, TNF-alfa

93. Akut faz reaktanlarını uyaran sitokin … IL-1, IL-6

94. T hücre büyüme faktörü olan sitokin … IL-2

95. Hematopoezi uyaran sitokin … IL-3

96. Eozinofillerin büyüme faktörü … IL-5

97. Antiviral etkili sitokin … interferon alfa, beta

98. Makrofaj aktivasyon faktörü olan sitokin… interferon gama.

99. En erken salınan ve en güçlü proinflamatuar sitokin… TNF-alfa

100.Kaşeksiye neden olan sitokin … TNF-alfa

101.Gram (-) lere bağlı septik şokun esas sitokini... TNF – alfa

102.Vasodilatasyon, vasokontrüksiyon, bronkospazm, agregasyon yapan... PAF

103.Damar çapına ve agregasyona etkisi PGI2 ile aynı olan... Nitrik oksit (NO)

104.NO antimikrobial ve septik şok oluşumundan sorumlu mediatördür.

105.Ağrı yapan mediatörler... Bradikinin, Substans P, Prostaglandinler

106.NO oluşumundan sorumlu aminoasit...L-arjinin, sorumlu kofaktör... NADPH

107.Serbest oksijen radikali oluşumundan sorumlu enzim... NADPH oksidaz

108.Lenfokinler esas olarak nereden salgılanır… T lenfosit

109.IL1‛in görevleri: Lökosit aktivasyonu, AFR, endojen pirojen,
Endotel aktivasyonu, Yüksek dozda endotelde lizis yapar

110.Membran geçirgenliğinin erken ani fazını oluşturan mediatör... Histamin

111.Uzun süreli geçirgenlikten sorumlu... Endotel lizis yapan her şey

112.Sedimentasyonu artıran sitokin... İL6

113.B Lenfosit sentezini artıran sitokinler... IL4-5, ayrıca
IL5:Eozinofillerin sentezini artırır

114.NK sentezini artıran sitokinler... IL2-IL12-IL15-IFN gama

115.Granulomdan sorumlu sitokinler... IL2-IL12-TNF-IFNgama (en önemli)

116.Antiinflamatuar etkili sitokin... IL4-IL10-IL13-TGF beta

117.Kemotaksis yapan sitokin(Kemokin)... IL8

118.Kemik iliği kökenli sitokinler... IL3-IL7

119.Otokrin... Sitokinin kendi hücresini, Parakrin: komşu hücrenin,
Endokrin: Uzak organın hücresini etkiler

120.Akut inflamasyonun bulguları...Ağrı, ısı, kızarıklık, şişlik, organ
fonksiyonunda kısıtlılık

121.Akut inflamasyonda ilk vazokonstruksiyon olur sonra
vazodilatasyon olur.

122.Vazodilatasyon ve Vazokonstruksiyon Arteriyolde olur (Düz
kas fazla olduğu için).

123.Membran geçirgenliği ise Postkapiller venülde olur (Endotel
kontraksiyon ile).

124.Marginasyondan sorumlu olan... Staz

125.Rollingden sorumlu olan... Selektinler (Endotelde E- selektin,
P- selektin, CD34; lökositte L- selektin, Sialy- Lewis X proteini)

126.Adezyondan sorumlu olan... İntegrinler (Endotelde ICAM,
VCAM; lökositte LFA, MAC 1)

127.Transmigrasyondan sorumlu olan... PECAM-1 (CD 31)

128.Kemotaksisten sorumlu olam maddeler... Çözünebilir bakteri
ürünleri, C5a, LT B4, IL-8, Eotaksin, RANTES

129.Opsonizasyondan sorumlu olan... Immunglobulinlerin Fc
parçası ve C3b, Plazma lektinleri (kollektinler)

130.En güçlü oksidan madde... HOCl (hipoklor)

131.Hipokloru oluşturan enzim Myeloperoksidaz,bu nötrofillerde bulunur

132.Non-opsonin tanıma molekülü... MAC-1

133.Serbest oksijen radikalleri olmadan öldürme işlemi yapan
lizozamal maddeler... Bakteriyel geçirgenliği artırıcı protein,
Lizozin, Defensin, Laktoferrin

134.Akut iltihabın seyri... Tam iyileşme, abseleşme ve
kronikleşmeyi takiben fibrozis

135.Matür B hücreleri nasıl görünür... Sitoplazmada Ig D,
membranda Ig M mevcut

136.B lenfositlei Kİ‛ yapılır ve Kİ‛de olgunlaşır.T lenfositleri Ki‛de
yapılır ve timusta olgunlaşır.

137.T lenfositlerin yüzey molekülleri... CD1-8 kadardır.Ancak
olmazsa olmaz molekülü CD3‛tür.

138.Matür T hücreleri nasıl görülür... T4 ve T8 ler olarak

139.MHC I ile etkileşen … CD8

140.MHC II ile etkileşen … CD4

141.MHC tip I ve II bulunmayan hücre … eritrosit

142.T4 ve T8 hücrelerine hangi moleküller tutunur... Antijen sunan
hücrelerin yüzeyindeki Class II MHC T4 hücresinin yüzeyindeki
CD4‛e,Trombositlerin ve Nükleuslu hücrelerin yüzeyinde bulunan
Class I MHC T8 hücresinin yüzeyindeki CD 8‛e bağlanır.

143.Viruslere karşı yanıtın başlatıcısı … viral replikasyon sırasında
oluşan dsDNA

144.Perforin ve lenfotoksin ile hedef hücre lizisi yapan … sitotoksik
T hücreleri

145.B lenfositlerinin yüzey proteinleri... CD 19,20,21

146.EBV‛nin bağlandığı ettiği B lenfosit yüzey molekülü... CD21

147.B lenfositlerin Plazma hücrelerine dönüşmek için gerekli hücre
ve ligandı... T4 lenfosit, ligandı: CD40 ligandı

148.Naturel killer(NK) hücresinin yüzey proteinleri... CD 16, 56

149.NK hücresinin yüzeyindeki 2 önemli reseptör... KAR, KİR
(MHC-CLASS1‛ e bağlanır ve aktivitesini engeller)

150.NK hücresi ve T8 hücresi antijeni... perforin ve granzim salgılayarak öldürür

151.Kronik inflamasyonda doku hasarı tamiri, fibrozis ve angiogenezden sorumlu hücre hangisidir… Makrofaj

152.Böbreğin makrofajı... Mezengial hücre

153.Mononükleer fagositer sistem... histiositler, Kupffer, alveolar makrofajlar, lenfoid organlardaki makrofajlar, kemik iliği makrofajları, plevral ve peritoneal makrofajlar, osteoklastlar, tip A sinovisitler, mikroglialar ve Langerhans hücreleri.

154.NK‛nın sitotoksik enzimleri … Perforin ve gyranzim

155.Retinanın makrofajı... Retina pigment epiteli

156.İnflamasyon sahasında hangi morfolojik değişiklik dokuda en
hafif düzeyde zedelenmeye neden olur… Seröz inflamasyon

157.Kemiğin esas kollajeni … Kollajen tip I

158.Kolera toksini adenilat siklazı nasıl aktifler... ADP
riboziltransferaz ile ADP-ribozu, Gsα altbirimine ekler.

159.Kolera toksini ile ince barsak epitel hücrelerinde ne görülür...
kripta hücrelerinden aşırı klor, bikarbonat, potasyum ve su
sekresyonu.

160.Elongasyon faktör -2 inaktivatörleri … C.diphteria toksini ve
Pseudomonas aeruginosa (ekzotoxin A9

161.J zinciri bulunan immunglobulin … IgM

162.Psödomembran inflamasyon yapan virüs... Adenovirüs, EBV

163.Fibrinöz inflamasyon nerelerde sık görülür... Plevra, perikard,
periton

164.Kataral inflamasyon neyin bulgusu... Nezlenin geç döneminde mukuslu inflamasyon

165.Lökopeni sebepleri... EBV,HIV, Riketsia, yaygın kanser,
kaşeksi, Tifo

166.Ateş yapanlar... TNFalfa,IL1, IL6, Prostoglandinler

167.Lökositoz yapan sitokinler... TNFalfa, IL1

168.Kaşeksiden sorumlu, iştah merkezini baskılayan ve lipoprotein
lipazı inhibe eden sitokin... TNFalfa

169.EZN boyamada monositler içinde çalı demeti şeklinde
mikroorganizma … lepra hücresi

170.IgA proteazı olan bakteriler... Gonokok, Pnömokok,
Meningokok, H.influenzae

171.Fil hastalığı (Elefantiazis) etkeni... Wuchereria bancrofti

İMMÜN SİSTEM PATOLOJİSİ

172.Astımda mukozal epital hasarı sonrası salınan kemotaktik
faktör... Eotaksin

173.Tip 1 hipersensitivitenin sistemik örneği... Penisilin alerjisi

174.Tip 1 hipersensitivitenin lokal örnekleri... Astım, alerjik

konjonktivit ve rinit, ekzema, nasal polip, ürtiker

175.Tip II hipersensitivite örnekleri... Good Pasture sendromu, c-
ANCA vaskülitleri, Akut romatizmal ateş, pernisiyöz anemi

176.Tip II‛ye bağlı antikor aracılıklı hücresel sitotoksitede rol
oynayan hücreler... Monosit,Nötrofil,Eozinofil,Naturel Kiler

177.ARA hangi tip aşırı duyarlılık reaksiyonudur? … Tip II

178.Tip II aşırı duyarlılık reaksiyonları … transfüzyon reaksiyonları,
yenidoğanın hemolitik hastalığı, otoimmün hemolitik anemiler,
trombositopeniler, hiperakut greft reddi, SLE‛ye bağlı
trombositopeni, Myastenia graves, Good-pasture sendromu, ARA

179.Tip III hipersensitivite bir... Sistemik vaskülittir.

180.Tip III hipersensitivitenin örnekleri... Streptokok
glomerülonefriti, SLE, HBV ile oluşan PAN, serum hastalığı, Arthus
reaksiyonu

181.Tip IV aşırı duyarlılık reaksiyonları … kontakt dermatit, tüberkülin deri testi, tüberküloz, lepra, leishmania, sarkoidoz, listeria, derin mantar enfeksiyonları, şistosomiyaz, sarkoidoz, Crohni romatoid artrit

182.Tip IV hipersensitivitenin örnekleri... Romatoid artrit, Multiple
skleroz, Guillan Barre sendromu, Kontakt dermatitler, Berilyum
tozlarına karşı gelişen reaksiyon

183.Tip 1 DM Tip IV hipersensitivite, Tip 2 DM ise Tip II
hipersensitivite örneğidir.

184.Granulomun asık hücresi... Histiositlerdir

185.En sık görülen rejeksiyon tipi... Greft versus host sendromu

186.Hiperakut rejeksiyonda sadece tip II hipersensivite vardır
(humoral sistem)

187.SLE de görülen hipersensitivitenin özelliği... visseral lezyonlar
Tip 3, hematolojik bulgular Tip 2 örneğidir.

188.SLE nin en az görülen böbrek lezyonu... Class I (Normal
glomerül)

189.SLE nin en sık görülen böbrek lezyonu... Class IV (Difüz
proliferatif glomerülonefrit)

190.SLE‛nin en sık tuttuğu sistem... Hematolojik sistem

191.SLE‛nin en sık ölüm nedeni... Böbrek tutulumdur.

192.SLE nin eklem tutulumunun özelliği... Non- eroziv sinovit

193.SLE nin en sık kalp bulgusu... Fibrinöz perikardit.

194.SLE nin karakteristik kalp tutulumu... Libman- Sacks endokarditi.

195.SLE‛nin hematolojik bulgusu... lökopeni, anemi, trombositopeni

196.SLE nin en sık akciğer bulgusu... Plevral efüzyon

197.SLE‛de en fazla görülen antikor... ANA (+)

198.SLE nin spesifik antikoru... Anti-çift iplikli DNA antikoru

199.İlaca bağlı LE de spesifik antikor... Anti-histon antikoru

200.Romatoid artritin (RA) karakteristik eklem bulgusu... Non-
süpüratif proliferatif sinoviT